Неорганическая
Органическая
Коллоидная
Биологическая
Биохимия
Токсикологическая
Экологическая
Химическая энциклопедия
Советская энциклопедия
Справочник по веществам
Гетероциклы
Теплотехника
Углеводы
Квантовая химия
Моделирование ХТС
Номенклатура
Таблица Менделеева
Неорганические реакции
Органические реакции
Молярные массы
Форматирование формул
Редактор формул
Уравнивание реакций
Электронное строение атомов
Игра «Таблица Менделеева»
Термодинамические свойства
Конвертер величин
Гальванопара
Форум
Лекарства
Фармацевтика
Термины биохимии
Коды загрязняющих веществ
Стандартизация
Каталог предприятий


Следующая Содержание Предыдущая

Регуляция энергетического обмена

Биохимический процесс усвоения пищи и образования АТФ должны постоянно приспосабливаться к изменению энергетических потребностей клеток. Необходимость согласования производства и потребления АТФ следует уже из того факта, что суммарное содержание коферментов в организме незначительно. Калорийность суточного рациона человека составляет примерно 12000 кДж (см. с. 348). При к.п.д. 50% такая энергия достаточна для образования 120 молей АТФ, т. е. примерно 65 кг. Однако в организме человека содержится всего 3-4 г свободных адениновых нуклеотидов (АМФ, АДФ и АТФ). Следовательно, каждая молекула АДФ должна ежедневно тысячекратно фосфорилироваться в АТФ и вновь дефосфорилироваться.

А. Дыхательный контроль

Регуляция энергетического обмена: дыхательный контроль, разобщающие агенты, регуляция цитратного цикла;

Простой механизм регуляции образования и потребления АТФ (АТР) называется дыхательным контролем. Он основан на сопряжении упомянутых процессов с общими коферментами и другими факторами (на схеме слева). Если клетка не расходует АТФ, едва ли в митохондриях имеется АДФ. В отсутствие АДФ АТФ-синтаза (3) не в состоянии использовать протонный градиент на внутренней митохондриальной мембране. Это в свою очередь тормозит электронный перенос вдыхательной цепи (2), вследствие чего НАДН не может быть вновь окислен в НАД+. Возникающее в результате высокое соотношение НАДН/НАД+ тормозит цитратный цикл (схема В) и замедляет тем самым потребление субстрата АН2 (1). И наоборот, высокие скорости потребления АТФ стимулируют усвоение пищи и дыхательную цепь по тому же механизму.

Если создание протонного градиента (на схеме справа) подавлено, процессы окисления субстрата (1) и переноса электронов (2) протекают значительно быстрее, чем обычно. При этом вместо синтеза АТФ выделяется тепло.

Б. Разобщающие агенты

Вещества, которые функционально разделяют между собой окисление и фосфорилирование, называются разобщающими агентами. Они содействуют переносу протонов из межмембранного пространства в матрикс без участия АТФ-синтазы. Разобщение может возникать, например, в результате механического повреждения внутренней мембраны (1) или действия таких веществ, как 2,4-динитрофенол (2), являющихся переносчиками протонов через мембрану. Природным разобщающим агентом является термогенин (3), протонный канал (см. с. 216) в митохондриях бурых жировых клеток. Бурый жир обнаружен у новорожденных и животных, впадающих в зимнюю спячку и служит для теплообразования. При охлаждении организма норадреналин активирует гормонзависимую липазу (см. с. 164). Благодаря интенсивному липолизу в организме образуется большое количество свободных жирных кислот, которые распадаются в результате β-окисления и в дыхательной цепи. Так как жирные кислоты одновременно открывают протонный канал термогенина, их распад не зависит от наличия АДФ, т. е. протекает с максимальной скоростью и генерирует энергию в форме тепла (см. схему А).

В. Регуляция цитратного цикла

Самым важным фактором регуляции цикла является отношение НАДН/НАД+ (NADH/NAD+). НАДН наряду с пируватдегидрогеназой (ПДГ) и оксоглутаратдегидрогеназой (ОГД, см. с. 136) ингибирует также цитрат-синтазу и изоцитрат-дегидрогеназу. За исключением изоцитратдегидрогеназы упомянутый ферменты также ингибируются конечным продуктом реакции ацетил- и соответственно сукцинил-КоА или цитратом. Активность ферментов регулируется также процессом взаимопревращения (см. с. 122). На схеме эти процессы представлены на примере пируватдегидрогеназного комплекса (см. выше). Инактивированная протеинкиназа [] ингибируется субстратом (пируватом) и активируется продуктом реакции ацетил-КоА. Соответствующая протеинфосфатаза [] активируется ионами Ca2+, так же как изоцитратдегидрогеназа [3] и оксоглутаратдегидрогеназный комплекс [4], что особенно важно для процесса мышечного сокращения.

Следующая Содержание Предыдущая


     © ХиМиК.ру




Реклама   Обратная связь   Дизайн