2,7-Диацетиламинофлуорен


Μ = 280,33

Токсическое действие. Кормление крыс полусинтетическим кормом с 0,025% препарата приводило к развитию гиперплазии печени и циррозу. Наиболее выраженные изменения появлялись после 16 недель. Самцы более чувствительны. После перевода на корм без 2,7-диацетиламинофлуорена цирроз уменьшался, а гиперпластические изменения нарастали, постепенно превращаясь в опухоли, вплоть до хорошо дифференцированных раковых. Срок развития опухолей зависел от дозы и длительности кормления. Животные погибали (в среднем) в течение 68 недель. (Firminger, Reuber; Reuber). У самок (линия ACl/N) при кормлении 2,7-диацетиламинофлуореном в составе обычной пищи после 38 недель были найдены эпидермальные опухоли (папилломы, кератокантома, рак и утолщение эпителия, идентичные с фолликуломой человека), а также опухоли сальных желез (How Shu-Wen, Snell). При введении (однократно) в желудок около 1 мг 2,7-диацетиламинофлуорена меченного 14С, 50—60% радиоактивности обнаруживалось в моче и кале; около 80—90% выводилось из организма с калом в течение 48 ч (Dyer et al.). У мышей, получавших 2,7-диацетиламинофлуорен с кормом, через 3 месяца развивался общий отек. Гистологические, электронномикроскопические и биохимические исследования выявили выход белка из клубочков, некроз проксимальных извитых канальцев почек и участки некроза в печени. Предполагается, что действие 2,7-диацетиламинофлуорена связано с его возможным метаболитом диацетилбензидином (Yanagida).

Меры предупреждения. Ввиду возможной канцерогенной опасности внедрения 2,7-диацетиламинофлуорена в промышленность следует избегать или строго ограничить.