Неорганическая
Органическая
Коллоидная
Биологическая
Биохимия
Токсикологическая
Экологическая
Химическая энциклопедия
Советская энциклопедия
Справочник по веществам
Гетероциклы
Теплотехника
Углеводы
Квантовая химия
Моделирование ХТС
Номенклатура
Таблица Менделеева
Неорганические реакции
Органические реакции
Молярные массы
Форматирование формул
Редактор формул
Уравнивание реакций
Электронное строение атомов
Игра «Таблица Менделеева»
Термодинамические свойства
Конвертер величин
Гальванопара
Поиск репетиторов
Форум
Лекарства
Фармацевтика
Термины биохимии
Коды загрязняющих веществ
Стандартизация
Каталог предприятий


ВИТАМИН D

ВИТАМИН D (кальциферолы), группа прир. соед., обладающих антирахитич. действием. Важнейшие: эргокальциферол [витамин D2; рис. 1; ф-ла III, R = —СН(СН3)СН=СНСН(СН3)СН(СН3)2] - мол. м. 396,7, т. пл. 115-118°С;1075-24.jpg от +103° до 4-108° (абс. этанол); и холекальциферол [витамин D3; рис. I, III, R = —СН(СНз)(СН2)3СН(СН3)2] - мол. м. 384,6, т. пл. 84-86 °С;1075-25.jpg от +105° до +112° (абс. этанол). В-во, к-рое ранее называли витамином D1, - смесь эргокальциферола и др. стеринов.

Витамины D2 и D3 - бесцв. соед., не раств. в воде, хорошо раств. в орг. р-рителях; обладают характерным максимумом поглощения при 265 нм (1075-26.jpg 1,8*104); чувствительны к действию света и кислорода воздуха, особенно при нагревании.

Провитамин холекальциферола-7-дегидрохолестерин [I, R = СН(СН3)(СН2)3СН(СН3)2; содержится в коже человека] ; эргокальциферола - эргостерин [I, R = CH(CH3)CH= =СНСH(СН3)СН(СН3)2; содержится в дрожжах]. При действии УФ-света провитамины превращ. в организме в прекальциферолы, или превитамины (ф-ла И), из к-рых образуются витамины D в результате прототропной перегруппировки.
1075-27.jpg

Рис. 1. Синтез кальциферолов из провитаминов.

Осн. ф-ция витамина D - поддержание в организме постоянной концентрации Са2+ и Р, что осуществляется благодаря участию витамина в регуляции всасывания этих элементов в кишечнике, мобилизации Са из скелета путем рассасывания предобразованной костной ткани и реабсорбции Са2+ и Р в почечных канальцах. Витамины D2 и D3 всасываются в тонком кишечнике и поступают в печень, где подвергаются гидроксилированию; при этом D3 (рис. 2) превращ. в 25-гидроксихолекальциферол (25-OH-D3), а D2 - в 25-гидроксиэргокальциферол (25-OH-D2). Это превращ. катализирует фермент 25-гидроксилаза. 25-гидроксикальциферолы - осн. транспортная форма витамина D в организме. В плазме крови они (как и др. формы витамина) переносятся специфич. транспортным белком - транскальциферином.

В почках из 25-OH-D3 образуются 1,25-(OH)2-D3 и 24,25-(OH)2-D3. Первое превращ. катализирует фермент 11075-28.jpg гидроксилаза, второе -24-гидроксилаза. Аналогично из 25-OH-D2 образуются 1,25-(OH)2-D2 и 24,25-(OH)2-D2. наиб. активная форма D3, ответственная за его ф-ции, — 1,25-(OH)2-D3 (его биол. активность в 10 раз превышает активность.

Важнейшие регуляторы, активирующие синтез 1,25-(OH)2-D3: паратиреоидный гормон, эстрогены, пролактин, соматотропин и инсулин. Уменьшение концентрации Са2+ в крови при его недостаточном поступлении извне или интенсивной утилизации усиливает секрецию паратгормона, к-рый активирует в почках 11075-29.jpgгидроксилазу, в результате чего ускоряется синтез 1,25-(OH)2-D3. Избыточное поступление Са2+ и Р с пищей подавляет синтез 1,25-(OH)2-D3, т.к. при этом его предшественник 25-(OH)-D3 превращ. в почках в 24,25-(OH)2-D3, к-рый стимулирует всасывание Са и Р в кишечнике так же эффективно, как 1,25-(OH)2-D3, и одновременно стимулирует остеогенез и минерализацию костной ткани.

Осн. патоморфологич. следствие недостаточности витамина D - нарушение минерализации костной ткани. Биол. активность D2 и D3 для человека и большинства животных одинакова. Исключение-куры и нек-рые виды южноамериканских человекообразных обезьян, для к-рых D3 в неск. раз активнее, чем D2.

Биол. активность витамина D измеряется в международных (интернациональных) единицах (ME); 1 ME соответствует антирахитич. активности 0,025 мкг эрго- или холекальциферола. Содержание D2 и D3 в продуктах питания невелико, напр. в печени быка и сливочном масле соотв. 0,4 и 0,4-3,2 МЕ/г; исключение - жир печени трески и тунца, в к-рых этих витаминов содержится соотв. 50-350 и 40000-60000 МЕ/мл. Добавляя значит. кол-ва витамина D в рацион с.-х. животных, можно существенно повысить его содержание в мясе и др. продуктах.

Потребность человека в витамине D, составляющая 400 ME (10 мкг) в сут, при достаточной и регулярной инсоляции обеспечивается фотохим. синтезом D3 в коже. Нарушение синтеза 1,25-дигидроксикальциферолов в почках вследствие заболеваний - причина ренальных остеодистрофий. С генетич. дефектом синтеза этих соед. связан врожденный рахит, не поддающийся лечению обычными дозами D2 и D3. Для профилактики и лечения этой болезни, а также ренальных остеодистрофий наряду с препаратами 1,25-дигидроксихолекальциферола используют также его синтетич. аналог-11075-30.jpg-гидроксихолекальциферол.

В дозах, существенно превышающих физиол. потребность, D2 и D3 высокотоксичны. Они вызывают развитие D-гипервитаминоза с гиперкальциемией и кальцификацией внутр. органов и тканей, что ведет к необратимым нарушениям их ф-ции и в наиб. тяжелых случаях - к летальному исходу.
1075-31.jpg

Рис. 2. Осн. пути метаболизма холекальциферола (витамина Dз).

В пром-сти эргостерин извлекают экстракцией из дрожжей; 7-дегидрохолестерин синтезируют из холестерина бромированием его эфира в положение 7 с послед. дегидробромированием. Кальциферолы получают облучением провитаминов УФ-светом в орг. р-рителе.


===
Исп. литература для статьи «ВИТАМИН: Спиричев В. Б., в кн.: Витамины, М., 1974, с. 89-124; Яхимович Р. И., Химия витаминов D, К., 1978; BekemeierH., Pfennigsdorf G., в кн.: Fermente, Hormone, Vitamine..., 3 АиЛ., Bd 3, Tl 1, Stuttg., 1974, S. 222-327; Norman A. W., Vitamin D the calcium homeostatic steroid hormone, N. Y., 1979. В. Б. Спиричев.

Страница «ВИТАМИН подготовлена по материалам химической энциклопедии.

Еще по теме:

     © ХиМиК.ру




Реклама   Обратная связь   Дизайн